2023年12月5日下午三点,长沙医学院神经变性病基础与临床湖南省高校重点实验室(以下简称“实验室”)2023年第四期学术交流会在形态楼614会议室举行,此次交流会由王雪琴老师进行文献分享,实验室全体成员参加了此次会议。
会议现场照片
本次会议王雪琴老师对近期发表在期刊《Cardiovascular Research》上的《Activation of endothelial TRPM2 exacerbates blood-brain barrier degradation in ischemic stroke》一文进行了详细讲解。血脑屏障(BBB)损伤是缺血性卒中早期阶段脑损伤的标志。随后的内皮高通透性驱动了最初的病理变化并加重了神经元死亡。TRPM2是一种由氧化应激激活的非选择性 Ca2+ 渗透的阳离子通道。然而,TRPM2是否参与缺血性卒中期间的 BBB 降解仍然未知。该研究发现内皮细胞特异性敲除Trpm2对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠的脑损伤具有有效的保护作用,其特征是减小梗死面积、减轻血浆外渗、抑制免疫细胞浸润和氧化应激。体外实验表明,脑内皮细胞(CEC)的Trpm2缺失或抑制TRPM2活化可减弱氧葡萄糖剥夺(OGD)以及CD36配体血小板反应蛋白-1(TSP1)诱导的氧化应激、Ca2+超载和内皮高通透性。在转染的HEK293T细胞中,OGD和TSP1以CD36依赖性方式激活TRPM2。同时值得注意的是,在培养的CEC中,删除Trpm2或抑制TRPM2活化也会抑制OGD或TSP1诱导的CD36激活和细胞功能障碍。总之,该研究揭示了一种新的分子机制,TRPM2和CD36相互促进激活,从而加剧缺血性脑卒中期间的内皮功能障碍。这项研究表明,内皮细胞中的TRPM2是开发更有效、更安全的缺血性卒中疗法的一个有前途的靶点。这项研究内皮细胞TRPM2在缺血性卒中BBB降解中的作用及潜在分子机制,其研究设计思路可为我们拟开展的缺血性卒中研究项目提供参考。
会上,在场其他老师专注聆听,积极提问,激烈讨论,现场学术氛围浓厚。
会议强调实验室学术交流活动应长期召开,了解最新科研进展,加强内外交流合作,提升科研能力。实验室各成员应及时对工作进行梳理和总结,做好工作计划,积极推进科研工作进展,提升科研成果产出效率。
神经变性病基础与临床湖南省高校重点实验室成立于2023年6月,由临床医学湖南省“十四五”双一流应用特色学科带头人李建明教授牵头组建并由湖南省教育厅评审认定为湖南省普通高等学校重点实验室。未来,实验室将以长沙医学院建设规划为指导,以ESI学科建设和中医药农业发展为工作核心,充分发挥神经退行性疾病发病机制与分子诊断及干细胞治疗湖南省普通高等学校科技创新团队为基础的人才队伍优势,开拓研究思路,助推我校ESI前沿学科建设,提升科研竞争力,为实现“长沙医科大学”高质量发展的目标持续发力。
(图、文/邓玲)
(编辑/邓玲)
(审核/向勤、唐亮)